modelo 3 parcial

Es un modelo del 3 parcial

modelo de 3 parcial

1
a)La bilis es una solución en suspensión compuesta por agua, iones, acidos y sales biliares, colesterol no esterificado, bilirrubina directa y fosfolipidos. Es sintetizada por el hígado.
Los sales biliares son sintetizados a partir del colesterol y están formados por acidos biliares, aminoacido (taurina), sal (sodio, cloro).
El colesterol no esterificado proviene de la endocitosis mediada por receptores de lipoproteinas, y del transporte reverso realizado por la HDL, lo cual retira el exceso de colesterol de los tejidos.
La bilirrubina directa es la forma conjugada de la bilirrubina, producto del catabolismo del grupo hemo de la hemoglobina de los eritrocitos.
En los periodos interdigestivos se almacena en la vesícula biliar y se libera al duodeno trás a la ingiesta de alimentos.
Funciones: Actúa como detergentes que ayudan en la digestión de los lipidos de la dieta
Aumenta la absorción de vitaminas liposolubles (A/D/E/K)
Sirve de via de excreción de desechos, como la bilirrubina
Tiene acción bactericida
Neutraliza el pH acido del estomago, gracias a su pH alcalino
Es la unica forma de excreción del colesterol, se elimina por las heces.

b) La digestión de las proteinas de la dieta se inicia en el estómago gracias a la acción conjunta del acido clorhídrico y de la pepsina.
El HCL mantiene el pH acido, con eso desnaturaliza a las proteínas y también activa el pepsinógeno a pepsina.
La pepsina es una endopeptidasa sintetizada por las células de la mucosa gástrica en forma de zimógeno. Por el fenómeno de autocatálisis y con la ayuda del HCL se convierte en pepsina, dando inicio a la hidrólisis enzimática proteica.

c)La digestión de las proteinas en el intestino se da por acciones de enzimas pancreáticas (tripsina, quimiotripsina, elastasa) y por enzimas de las células intestinales como exopeptidasas, aminopeptidasas y peptidasas intracelulares.
Los proteasomas degradan a las proteinas de vida media corta unidas covalentemente a la ubiquitina.

2
a)La glutamina es el principal combustible del intestino, ya que los enterocitos son células de rápido recambio. Es fuente de nitrogeno para la síntesis de nucleótidos. Es también una forma de excretar nitrogeno.

b)Reacción mediada por la glutamina sintetasa
Glutamato + Nh3 + gasto de ATP = Glutamina
En ayuno, proviene de la proteólisis del músculo esquelético, que oxida a los aminoácidos de cadena ramificada (BCAA), valina, leucina. isoleucina, para producir energía y glutamina.

c)Se necesita tetrahidrofolato para la síntesis de timina (dTMP) y de las bases de purina utilizadas para producir los precursores para la replicación del ADN. Sin esos sutratos no ocurren las síntesis de las bases nitrogenadas por los enterocitos, que son células de alto recambio. Como consecuencia las células son anormales y funcionan mal, lo que puede conducir a trastornos en la absorción de alimentos.
El folato, molécula derivada del ácido fólico dona los carbonos C2 Y C8 a la sintesís de novo de las purinas, utilizando como cofactor el tetrahidrofolato.
En la sintesis de timina el dTMP es metilado para formar dTMP, la fuente de carbono es el Metilen-tetrahidrofolato, que es una de las formas del folato.

3
a)Alicia tiene Ictericia posthepática. La bilirrubina directa no va a poder ser excretada debido a los cálculos en la vesícula biliar, así se acumula en la circulación causando el color amarillento de la piel y mucosas.

b)El nivel de bilirrubina indirecta en plasma va a estar normal, mientras tanto el nivel de bilirrubina directa va a estar muy aumentado.

c)Alicia tiene coluria, una orina de olor té o coca cola. El exceso de bilirrubina directa en sangre es filtrado por el rinon, ya que es soluble, y se excreta por la orina.
Las heces no van a tener color (acolia), debido a la disminución de la estercobilina, producto de la desconjugación de la bilirrubina directa en el intestino.
También pude tener esteatorrea, o sea, grasas en las heces causada por la disminución de las sales biliares.

d)No entendi la relación

4
a)La hiperuricemia se produce por el aumento de ácido úrico en el plasma, producto del catabolismo de las bases púricas.
Causas:
Hiperformadores- forman mucho ácido úrico, pero la excreción esta normal
deficiencia enzimatica: hipoxantina guanina fosforribosil transferasa (síntesis de recuperación)
PRPP amino transferasa (sintesis de novo de purina)
glucosa 6-fosfatasa (vía de las pentosas)
muerte celular
cancer, o tratamiento contra el cancer
nutrición: dietas ricas en purinas y proteínas

Hipoexcretores: síntesis dentro de lo normal, falla en la excreción
falla en el riñon o en algun transportador
mayor producción de ácidos - compiten entro ellos en la excreción

b)El ayuno prolongado es un factor desencadenante de la crisis gotosa. En ayuno prolongado, se producen cuerpos cetonicos los cuales generan acidosis, disminuindo la excreción de ácido úrico, ya que los acidos compiten por los transportadores. La elevada concentración del mismo en sangre lleva a la formación de cristales (se precipitan) en las articulaciones y el inicio de una respuesta inflamatoria.

c)El etanol para ser catabolizado a acetato utiliza NAD, generando un aumento de la relación NADH/NAD (indicador de mala carga energetica) y posterior aumento del ácido láctico, producido por glucósis anaerobica.
Esa sobreproducción de ácidos en pacientes con hiperuricemia también puede desencadenar una crisis de gota.

5
a)Urea disminuida debido a menor velocidad de síntesis
Amoníaco aumentado ya que es un sustrato del ciclo de la urea y el ciclo esta lento
Glutamina aumentada como forma de excreción del amoniaco, el hígado la manda a otros tejidos
ALAT aumentada debido al daño celular

b)
Alanina + Alfa-cetoglutarato ---- ALAT ----> Piruvato + Glutamato
Saciedad
Glutamato: síntesis de aminoacidos (glutamina, arginina), sufre desaminación oxidativa y genera amonio para el ciclo de la urea
Piruvato: acetil-CoA-CK-cadena-fosf oxidativa = ATP

Ayuno
Glutamato: puede reconvertirse en glucosa (alfa-ceto-malato-gluconeogenesis)
Piruvato: transaminación, genera alanina, sustrato gluconeogénico en el hígado

c)Es glucogénico, cuando sufre transaminación su esqueleto carbonado puede producir glucosa en el hígado.