Modelo final

Modelo de examen final

Marina y Fernando son dos jóvenes que tienen diabetes, Marina tiene diabetes insípida debido a una falta de secreción por la hipófisis de la hormona antidiurética, Fernando tiene diabetes mellitus tipo I que se produce porque el páncreas no secreta insulina

Ambos pacientes tienen aumento de la osmolaridad plasmática, poliuria y polidipsia
1- a) Qué es osmolaridad? Qué son los osmoles? Explica a qué se debe el aumento de osmolaridad en cada paciente? Qué efecto tiene sobre el sistema nervioso un aumento de osmolaridad?
b) Explica en cada caso a qué se debe la poliuria y la polidipsia

2- La hormona antidiurética tiene un receptor acoplado a proteína Gs y la insulina un receptor con actividad tirosina kinasa
a) Explica cómo se activa y cómo se inactiva la proteína Gs
b) Compara los segundos mensajeros que se sintetizan en los mecanismos de transducción de señales de la proteína Gs y Gq e indica la función de cada uno
c) Describe el receptor de la insulina, qué significa que el receptor tiene actividad de tirosina quinasa

3- a) Indica 3 causas que expliquen la hiperglucemia que se produce por la falta de secreción de insulina
b) Explica el efecto regulador de la insulina en
i) la síntesis de triacilgliceridos y la lipólisis en tejido adiposo
ii) la glucólisis en hígado
En cada caso indica las enzimas que se regulan y el mecanismo de regulación
c) Como será i) la producción de cuerpos cetónicos
ii) la utilización de glutamina por el riñón
iii) los niveles de bicarbonato,  
en Fernando si no recibe insulina. Justifica

4- a) Escribe con fórmulas la reacción catalizada por la ALAT (alanina aminotransferasa)
b) Indica en qué sentido se realiza en el hígado de Marina después de una ingesta pobre en proteínas y en el hígado de Fernando cuando no recibe insulina
c) Cuáles son los destinos de los productos de la reacción en cada caso

5- a) Distingue entre bilis y sales biliares. Describe en qué tejido y a partir de qué sustrato se sintetizan las sales biliares. Indica la regulación
b) Qué alteraciones en la orina y en las heces presenta un paciente que tiene cálculos biliares. Justifica con qué sustancias se relacionan estas alteraciones

6- a) El producto final del catabolismo de la glucosa en el glóbulo rojo es el lactato. Explica por qué el producto final no es piruvato ni CO2
b) Cuál es el destino del lactato en el hígado en el paciente diabético no tratado y en el músculo en ejercicio aeróbico. Justifica
c) Cómo afecta la anoxia la utilización del lactato como combustible energético? Justifica

7- La diabetes es un factor de riesgo aterogénico tanto por el aumento de lipoproteínas proaterogénicas como por la glicosilación de las proteínas
a) Describe la principal lipoproteína relacionada con la formación de placas de ateroma indicando dónde y cómo se origina, principal lípido que transporta y su destino
b) Explica por qué en el paciente diabético no tratado aumenta la producción de lipoproteínas que aumentan el riesgo aterogénico
c) De qué manera la glicosilación de proteínas aumenta el riesgo aterogénico

8- En la mayoría de los pacientes la diabetes tipo I se debe a una enfermedad autoinmune en la que los linfocitos B proliferan y aumenta la producción de autoanticuerpos que afectan al páncreas

a) Explica por qué las células que proliferan necesitan ácido fólico y vitamina B12? Justifica indicando en qué vías metabólicas participan estas vitaminas y cuáles son sus funciones
b) Cómo serán los niveles de ciclina D y de la proteína p21 en las células en proliferación? Justifica indicando la función de estas moléculas en la regulación del ciclo celular
c) Indica si los genes que codifican a la ciclina D y a la proteína p21 son protooncogenes o genes supresores de tumores. Justifica en cada caso

Hola profe,en la 3 A las causas podrían ser:
Problema en el glut 4, al no haber insulina no se expone el glut 4 en los tejidos insulinodependientes, la glucosa no ingresa.

Otras causas que se hace glucogenolisis y gluconeogénesis por la señal de ayuno y se manda glucosa a la sangre.

Esta bien? No se que otra causa podría haber...

Hola Erika

Sí está bien por la falta de insulina el hígado no capta glucosa, no hay inducción de glucoquinasa, la glucogenogénesis y la glucólisis están inhibidas y están activas la glucogenogénesis y la gluconeogénesis
En músculo y tejido adiposos no hay captación de glucosa por ausencia del glut4

Hola profesora queria preguntarle sobre la pregunta 6 b el destino del lactato en el higado es la glucosa no? X el ciclo de cori la relacion del higado con el globulo rojo. El globulo rojo utiliza esa glucosa y produce lactato,el higado toma ese lactato y forma glucosa..puede ser asi??