Trabajo Práctico regulación enzimática (Para entregar)

Hola chicos, este cuestionario es para repasar regulación enzimática

Fecha de entrega
Comisión 2 "C" 5 de Junio
Comisión Lomas 14 de Junio


Artritis reumatoidea

Oscar López es un hombre de 80 años que está en tratamiento de una artritis reumatoidea que le ocasiona deformación en articulaciones de la mano y el pie. La artritis es producida por un proceso inflamatorio crónico debido a un aumento en la proliferación de linfocitos
Las células en proliferación deben sintetizar desoxiribonucleótidos a partir de ribonucleótidos
Para sintetizar el nucleótido de timina primero se sintetiza un nucleótido de uracilo en una vía que se denomina síntesis de novo de pirimidinas
La enzima marcapasos de esta vía es la carbamoil fosfato sintetasa II.

La carbamoil fosfato sintetasa II es una enzima que muestra efecto cooperativo, y es alostérica. Se inhibe por UTP (el producto final) y se activa por PRPP (su precursor)

1- a) Explica qué es efecto cooperativo y por qué se produce
b) Qué nivel de estructura proteica tiene una enzima con efecto cooperativo?
c) Describe el mecanismo de regulación alostérica. Explica si los moduladores alostéricos afectan el Km y la Vmax
d) Distingue entre inhibición por producto final y activación por precursor
e) Grafica V en función de [S] para la enzima en ausencia de moduladores alostéricos y i) en presencia de UTP ii) en presencia de PRPP
f) Cómo será la actividad de esta enzima en una célula que se divide mucho

Deficiencia de glucógeno fosforilasa muscular

Javier Lemos es un hombre de 30 años que consultó al médico porque tiene dolores crónicos en los músculos de piernas y brazos. Manifestó que tiene estos síntomas desde niño pero que no le ha traído complicaciones excepto cuando realiza ejercicios intensos. Una biopsia indicó que tenía niveles elevados de glucógeno en el músculo y un análisis de actividad enzimática mostró una dficiencia en la glucógeno fosforilasa. Esta enzima cataliza la degradación de glucógeno.

La glucógeno fosforilasa tiene regulación por modificación covalente, está activa fosforilada e inactiva defosforilada. Esta regulación se hace en respuesta a las hormonas adrenalina e insulina respectivamente

2- Describe el mecanismo de regulación por modificación covalente
3- Teniendo en cuenta las funciones del glucógeno, la adrenalina y la insulina explica el fundamento de esta regulación
4- Relaciona la deficiencia de la glucógeno fosforilasa con los síntomas del paciente

Hipercortisolismo

Juan Perez un hombre de 42 años consultó al médico por cansancio general, orina con frecuencia, y ha comenzado a aumentar de peso a pesar de que sus extremidades se mantienen delgadas. Se le realizaron análisis de sangre que indicaron hiperglucemia e hipercortisolemia (aumento del cortisol plasmático)
Se le realizaron otros estudios y se determinó que tenía un tumor secretor de cortisol. La secreción aumentada de cortisol se denomina síndrome de Cushing
El cortisol es una hormona que actúa a nivel génico por inducción o represión de enzimas. La PEPCK es una enzima inducida por el cortisol que participa en la vía de síntesis de glucosa en el hígado. Esta vía es la responsable de mantener la glucemia en el ayuno prolongado

5- Distingue entre inducción y represión génica

6- Explica la siguiente frase el gen de la PEPCK tiene un elemento de respuesta al cortisol

7- Cuál es el efecto del cortisol sobre la PEPCK teniendo en cuenta
a) niveles de la enzima
b) estructura de la enzima
c) Km y Vmax

8- Grafica V en función de [S] en presencia de niveles normales de cortisol y con los niveles que tiene el paciente

9- Explica a qué se debe la hiperglucemia