Preguntas para integrar glúcidos y lípidos
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Preguntas para integrar glúcidos y lípidos
1- El lactato se produce en saciedad y en ayuno
a) En qué vía metabólica se produce lactato? en qué tejidos? en qué situaciones fisiológicas y patológicas?
b) Cuál es el destino del lactato en ayuno y en saciedad (indicar téjidos que lo captan y vías metabólicas en las que se utiliza)
2- Indica si los siguientes tejidos utilizan glucosa en un ayuno prolongado y explica por qué en cada caso
a) hígado
b) cerebro
c) músculo en reposo
d) músculo en ejercicio
e) glóbulo rojo
3- Menciona otros combustibles e indica por qué su oxidación sólo es posible en condiciones aerobias
a) En qué vía metabólica se produce lactato? en qué tejidos? en qué situaciones fisiológicas y patológicas?
b) Cuál es el destino del lactato en ayuno y en saciedad (indicar téjidos que lo captan y vías metabólicas en las que se utiliza)
2- Indica si los siguientes tejidos utilizan glucosa en un ayuno prolongado y explica por qué en cada caso
a) hígado
b) cerebro
c) músculo en reposo
d) músculo en ejercicio
e) glóbulo rojo
3- Menciona otros combustibles e indica por qué su oxidación sólo es posible en condiciones aerobias
Susimar- Profesor
- Mensajes : 308
Fecha de inscripción : 28/03/2012
Re: Preguntas para integrar glúcidos y lípidos
1
a) El lactato se produce todo el tiempo en los eritrocitos, en la via de glucolisis anaerobica.
En ausencia de enfermedad, las concentraciones elevadas de lactato en sangre se relacionan con la glucolisis anaerobica durante la actividad física.
La acidosis láctica suele deberse a un aumento en la concentración de NADH, el cual impide la oxidación del piruvato en el ciclo de Krebs y dirige el piruvato a lactato. Por ejemplo, el consumo de grandes cantidades de alcohol, hipoxia en cualquier tejido, problemas en la cadena de transporte de electrones..
b) El lactato liberado es captado por otros tejidos, principalmente por el hígado, corazón y músculo esquelético y oxidado de nuevo a piruvato.
En ayuno, el hígado utiliza el lactato como precursor de la gluconeogénesis, juntamente con alanina y glicerol. Los sustratos son utilizados para la síntesis de la glucosa. La gluconeogénesis es la via responsable de mantener la glucemia en ayuno prolongado.
2 Durante el ayuno prolongado se produce un cambio en la utilización de los combustibles
a) En el hígado el transportador Glut2 no va a poder captar glucosa para realizar la glucólisis, el cual tiene como caracteristica baja afinidad y alto KM. O sea, solo es capaz de captar glucosa mediante alta concentración en sangre de la misma.
b) El cerebro posee Glut3 (alta afinidad, bajo km) y Glut1 en la barrera hematoenfálica, capta glucosa en cualquier concentración. Es un órgano glucodependiente y utiliza la mayoria de la glucosa consumida por el organismo.
c) El músculo tiene Glut4, el cual se expresa en la membrana por mecanismo de transducción de senal de la hormona insulina (hormona de la saciedad). En ayuno no va a poder captar la glucosa debido a la falta de su transportador. Utiliza acidos grasos provenientes del tejido adiposo.
d) En ejercicio la hormona adrenalina es secretada y regula covalentemente a la enzima glucógeno fosforilasa, por lo tanto el músculo utiliza la glucosa proveniente de la glucogenolisis.
e) Los eritrocitos utilizan solamente glucosa como fuente de energía, poseen Glut1, transportador de alta afinidad.
3- Durante el ayuno prolongado el aumento del glucagon produce elevacion de las cifras de AMPc en las céls adiposas, estimulando la lipólisis. Los ácidos grasos son utilizados como combustible preferentemente a la glucosa por muchos tejidos (músculo, hígado, tejido adiposo).
En el músculo la b-oxidación de los ácidos grasos inhibe a la glucolisis, los productos de la via son moduladores alostéricos negativos de la Piruvato Deshidrogenasa.
En el hígado, la b-oxidación permite generar ATP necesario para la gluconeogénesis y la síntesis de Acetil-CoA. Sin embargo, la mayor parte del Acetil-CoA no entra al Krebs, sino que se convierte en cuerpos cetónicos (acetoacetato, b-hidroxibutirato) que se transportan a la sangre y sirven como combustible adicional para tejidos extrahepáticos.
En el cerebro, los acidos grasos no se oxidan porque no atraviesan a la barrera hematoencefálica. Pero pueden hacer cetolisis.
El eritrocito no utiliza cuerpos cetónicos ni ácidos grasos porque carece de mitocondrias.
La b-oxidación es una via aeróbica, porque las coenzimas (FADH, NADH) de la vía son reoxidadas en la cadena de transporte de electrones, que a sua vez es dependiente de oxígeno.
a) El lactato se produce todo el tiempo en los eritrocitos, en la via de glucolisis anaerobica.
En ausencia de enfermedad, las concentraciones elevadas de lactato en sangre se relacionan con la glucolisis anaerobica durante la actividad física.
La acidosis láctica suele deberse a un aumento en la concentración de NADH, el cual impide la oxidación del piruvato en el ciclo de Krebs y dirige el piruvato a lactato. Por ejemplo, el consumo de grandes cantidades de alcohol, hipoxia en cualquier tejido, problemas en la cadena de transporte de electrones..
b) El lactato liberado es captado por otros tejidos, principalmente por el hígado, corazón y músculo esquelético y oxidado de nuevo a piruvato.
En ayuno, el hígado utiliza el lactato como precursor de la gluconeogénesis, juntamente con alanina y glicerol. Los sustratos son utilizados para la síntesis de la glucosa. La gluconeogénesis es la via responsable de mantener la glucemia en ayuno prolongado.
2 Durante el ayuno prolongado se produce un cambio en la utilización de los combustibles
a) En el hígado el transportador Glut2 no va a poder captar glucosa para realizar la glucólisis, el cual tiene como caracteristica baja afinidad y alto KM. O sea, solo es capaz de captar glucosa mediante alta concentración en sangre de la misma.
b) El cerebro posee Glut3 (alta afinidad, bajo km) y Glut1 en la barrera hematoenfálica, capta glucosa en cualquier concentración. Es un órgano glucodependiente y utiliza la mayoria de la glucosa consumida por el organismo.
c) El músculo tiene Glut4, el cual se expresa en la membrana por mecanismo de transducción de senal de la hormona insulina (hormona de la saciedad). En ayuno no va a poder captar la glucosa debido a la falta de su transportador. Utiliza acidos grasos provenientes del tejido adiposo.
d) En ejercicio la hormona adrenalina es secretada y regula covalentemente a la enzima glucógeno fosforilasa, por lo tanto el músculo utiliza la glucosa proveniente de la glucogenolisis.
e) Los eritrocitos utilizan solamente glucosa como fuente de energía, poseen Glut1, transportador de alta afinidad.
3- Durante el ayuno prolongado el aumento del glucagon produce elevacion de las cifras de AMPc en las céls adiposas, estimulando la lipólisis. Los ácidos grasos son utilizados como combustible preferentemente a la glucosa por muchos tejidos (músculo, hígado, tejido adiposo).
En el músculo la b-oxidación de los ácidos grasos inhibe a la glucolisis, los productos de la via son moduladores alostéricos negativos de la Piruvato Deshidrogenasa.
En el hígado, la b-oxidación permite generar ATP necesario para la gluconeogénesis y la síntesis de Acetil-CoA. Sin embargo, la mayor parte del Acetil-CoA no entra al Krebs, sino que se convierte en cuerpos cetónicos (acetoacetato, b-hidroxibutirato) que se transportan a la sangre y sirven como combustible adicional para tejidos extrahepáticos.
En el cerebro, los acidos grasos no se oxidan porque no atraviesan a la barrera hematoencefálica. Pero pueden hacer cetolisis.
El eritrocito no utiliza cuerpos cetónicos ni ácidos grasos porque carece de mitocondrias.
La b-oxidación es una via aeróbica, porque las coenzimas (FADH, NADH) de la vía son reoxidadas en la cadena de transporte de electrones, que a sua vez es dependiente de oxígeno.
anagolin- Alumno
- Mensajes : 3
Fecha de inscripción : 23/05/2018
en un lugar alto, hipoxia, anemia y anoxa.
Susimar escribió:1- El lactato se produce en saciedad y en ayuno
a) En qué vía metabólica se produce lactato? en qué tejidos? en qué situaciones fisiológicas y patológicas?
Glucolisis Anaerobica. Se produce em el glóbulo rojo todo el tiempo y en situaciones como actividad física, Infarto, si el paciente esta en un lugar alto, hipoxia,quando las fibras rápidas musculares faltan energia, anemia y anoxa.
b) Cuál es el destino del lactato en ayuno y en saciedad (indicar téjidos que lo captan y vías metabólicas en las que se utiliza)
En ayuno el lactato sirve como sustrato de la gluconeogenesis, que junto con otros sustratos no glucidicos, va formar glucosa para el cerebro y glóbulo rojo en ayuno prolongado.
2- Indica si los siguientes tejidos utilizan glucosa en un ayuno prolongado y explica por qué en cada caso
a) hígado
No. En ayuno prolongado el hígado recibe el ATP del NADH e FADH, productos de la B Oxidacion que sirven de sustrato para la Cadena Respiratoria que dará el Gradiente de H+ para la Fostorilacion oxidativa.
b) cerebro
Si, porque el cérebro tiene el glut 3 que tiene alta afinidad por glucosa y es un tejido glucodependiente.
c) músculo en reposo
No. El músculo es insulinodependiente por tener un glut 4 que solo se expresa en la membrana en la presencia de insulina.
El músculo en ayuno hace B Oxidación.
d) músculo en ejercicio
No. El músculo es insulinodependiente por tener un glut 4 que solo se expresa en la membrana en la presencia de insulina.
El músculo en ayuno hace B Oxidación.
e) glóbulo rojo
Por tener glut 1, que tiene mucha afinidad con la glucosa, recibe la glucosa que viene de la gluconeogenesis, producida en el hígado para usar como sustrato la glucolisis anaerobia.
3- Menciona otros combustibles e indica por qué su oxidación sólo es posible en condiciones aerobias
En señal de ayuno, el tejido adiposo hace lipolisis, liberando ácidos grasos y glicerol. Los ácidos grasos son utilizados como fuente de energia para el adiposo y viajan a la sangre unidos a la albumina para el hígado, riñón,músculo e intestino. Se activan en Acil Coa, pasan por el sistema de carnitinas, entra a la mitocondria e hace B Oxidacion que dará NADH y FADH para la Cadena Respiratoria que producirá el Gradiente de H+ que la Fosforilacion oxidativa lo toma como producto para formación de ATP. Sin O2, que es el aceptor final de electrones, la Cadena Respiratoria no anda, haciendo con que no tenga sustrato para formación de AtP
El hígado usará este ATP para hacer Gluconeogenesis que se sucede al mismo tiempo de la B oxidación que también libera Acetil Coa que no pode entrar en el ciclo de Crebs por que el hígado estará usando el Oxalacetato. El acumulo de Acetil Coa activa las enzimas de la Cetogeneses en el hígado que producirá cuerpos cetonicos que serán combustibles para el cerebro.
Emanuelle Lucena- Alumno
- Mensajes : 1
Fecha de inscripción : 15/09/2018
Re: Preguntas para integrar glúcidos y lípidos
Buenas Prof Suzy.
Un consulta, la pregunta: “Dieron una dieta rica en glucidos a un paciente, como recomendación para bajar los niveles del VLDL del plasma. Pero seguieron elevados.
La respondí de esta manera:
Los valores de VLDL no disminuyeron porque en una dieta rica en glucidos genera señal de buena carga que detiene al ciclo de krebs. Mientras, la glucolisis no se detiene por acción del FFK2 que toma la fructosa 6 P e la fosforila en fructosa 2,6 BP que es MA + más potente de la FFK1 dando seguimiento a la glucosilis.
Con el CK detenido, el Acetil CoA acumula, utiliza la lanzadera de citrato como ruta para irse al citoplasma para ser sustrato de la síntesis de Ácidos Grasos y Colesterol. Así, que de la glucosilis aporta también, el Dihidroxiacetona, para passar por el proceso de oxidación y generar Glicerol 3 P y hacer la lipogenesis (TAG) en el hígado.
Sin embargo, el hígado pasa a sintetizar más VLDL para transportar a los tejidos extrahepaticos (principalmente Tejido Adiposo y Muscular).
Esta bien hecha o demasiada y muy detallada?
Un consulta, la pregunta: “Dieron una dieta rica en glucidos a un paciente, como recomendación para bajar los niveles del VLDL del plasma. Pero seguieron elevados.
La respondí de esta manera:
Los valores de VLDL no disminuyeron porque en una dieta rica en glucidos genera señal de buena carga que detiene al ciclo de krebs. Mientras, la glucolisis no se detiene por acción del FFK2 que toma la fructosa 6 P e la fosforila en fructosa 2,6 BP que es MA + más potente de la FFK1 dando seguimiento a la glucosilis.
Con el CK detenido, el Acetil CoA acumula, utiliza la lanzadera de citrato como ruta para irse al citoplasma para ser sustrato de la síntesis de Ácidos Grasos y Colesterol. Así, que de la glucosilis aporta también, el Dihidroxiacetona, para passar por el proceso de oxidación y generar Glicerol 3 P y hacer la lipogenesis (TAG) en el hígado.
Sin embargo, el hígado pasa a sintetizar más VLDL para transportar a los tejidos extrahepaticos (principalmente Tejido Adiposo y Muscular).
Esta bien hecha o demasiada y muy detallada?
phsoaressilva- Alumno
- Mensajes : 5
Fecha de inscripción : 10/04/2018
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